Gıda Takviyeleri

Tribulus Kardiyovasküler hastalıkların önlenmesi ve tedavisi

Kardiyovasküler hastalıkların önlenmesi ve tedavisi

Şu anda, klinik tedaviler tromboliz ve sinir korumasıdır. Tromboliz önemli bir etkiye sahiptir. Bununla birlikte, dar bir terapötik zaman penceresi ile sınırlıdır. Bu nedenle, nöroprotektif ajanların geliştirilmesi büyük önem taşımaktadır. Çalışmalar, GSTT’nin serebral iskemi hasarı üzerinde nöroprotektif bir etkiye sahip olduğunu ve bu saponinlerin, kardiyovasküler hastalıkların tedavisinde kullanılan “Xin-nao-shutong” gibi geleneksel Çin tıbbı formülasyonlarında aktif bileşikler olarak ticari olarak mevcut olduğunu göstermiştir. [ 71]. Bu arada TT, kardiyovasküler hastalığın anti-miyokard iskemisi ve miyokard iskemisi-reperfüzyon hasarı ile tedavisinde önemli bir rol oynamaktadır. GSTT’nin miyokardiyal iskemi-reperfüzyon hasarı üzerinde koruyucu bir etkisi vardır. GSTT, laktat dehidrojenaz (LDH), metan dikarboksilik aldehit (MDA), tümör nekroz faktörü (TNF) – α ve interlökin (IL) -6, artan SOD ve apoptoz oranlarını düşürdü ve sıçanlarda kardiyomiyositlerin yapısını geliştirdi [ 72 ]. Ayrıca GSTT, miyokard iskemisi-reperfüzyon hasarında koroner akım ve kalp fonksiyonunu iyileştirebilir ve adenosin trifosfat (ATP) aktivitesini artırabilir [ 73 ]. T. terrestris’in metanol özütüEsas olarak ferulik asit, phloridzin ve diosgenin içeren meyveler (METT), hücre bazlı (H9c2) miyokardiyal iskemi modelinde mitokondriyal disfonksiyon üzerinde etkili olmuştur. Ekstrakt, mitokondrileri antioksidan potansiyeli ile korur [ 74 ]. Artroskleroza karşı önleme aktivitesinin hücresel ve moleküler mekanizmaları, GSTT, anjiyotensin II’nin neden olduğu hücre proliferasyonundaki artışı önemli ölçüde baskıladığında, anjiyotensin II’nin neden olduğu hücre içi hidrojen peroksit (H 2 O 2 ) üretimindeki artışı önemli ölçüde baskıladığında , önemli ölçüde inhibe ettiğinde ortaya çıkar. hücre içi serbest Ca artışı 2 + H ile indüklenen 2 O 2, C-jun ve PKC, önemli ölçüde II anjiyotensin neden olduğu fosfo-ERK1 / 2 artışını inhibe eder ve önemli ölçüde, c-fos mRNA ifadeleri artışını inhibe α II anjiyotensin [tarafından uyarılan 75 ].

TT, öküz-LDL’nin neden olduğu insan göbek damarı endotel hücrelerinin (HUVEC’ler) çoğalmasını ve apoptoz oranını önemli ölçüde bastırdı. Ayrıca HUVEC hayatta kalma süresini uzattı ve hücrelerin bozunma aşamasını erteledi (69 saatten 100 saate kadar). TT, PI3K a ve Socs3’ün artan mRNA ekspresyonlarını normalleştirmiştir . Ayrıca, AMPK, Akt1 mRNA ifade azalma a 1, öküz-LDL ile indüklenen, JAK2, leptin reseptör ve STAT3’ü. En dikkate değer değişiklikler JAK2, LepR, PI3K α , Socs3 ve STAT3 idi. JAK2 / STAT3 ve / veya PI3K / AKT yolunun, vasküler koruyucu bir ajan olarak TT mekanizmasında yer alan çok önemli bir yol olabileceği düşünülmektedir [ 76 ].

Ek olarak, TT miyokardın koruyucusu olarak işlev görür. Miyokard iskemisine karşı kardiyoprotektif özellikleri destekledi, korumalı miyokardiyal hücreleri ve oksidatif stres hasarının neden olduğu apoptoz oranını azalttı [ 77 ]. Kalp kası hücre apoptozunun inhibisyonu, GSTT, Bcl-2 ve Bax’ın protein ekspresyonunu düzenleyerek hücre apoptozunu azalttığında ortaya çıkar [ 78 ].

Bir cevap yazın